Raccolta paper e articoli interessanti

[marlin]

Peraltro mi pare che quei post del 2009-2010 facessero riferimento a qualcosa di ancora precedente. Penso si sia trattato di un abbaglio come ce ne sono stati tanti nella storia delle cure per la calvizie. Quando c'è dietro un fattore commerciale, quindi il lavoro e gli investimenti di qualcuno, molto difficilmente ci si trattiene dal magnificare l'efficacia delle proprie soluzioni. Lo facciamo giusto noi con i prodotti dello shop, ma perché nascono da un concetto del tutto diverso, ossia non affermiamo come tanti "abbiamo trovato la soluzione!", ma ci limitiamo a fare capire che "ci è stato chiesto di mettere alla prova una possibile soluzione".

Ciao

MA - r l i n

 

[kibith3]

Beh almeno un collegamento tra prolattina e il PAI-1 c'è:

Peripartum cardiomyopathy: can the link between prolactin and PAI-1 provide a clue?

This editorial refers to ‘In peripartum cardiomyopathy plasminogen activator inhibitor-1 is a potential new biomarker with controversial roles’, by M. Rick

academic.oup.com

 

[marlin]

Avete la memoria corta, ne abbiamo parlato un anno fa

SAMiRNA: lo studio sul RNA e il recettore degli androgeni | Calvizie.net

Uno studio coreano ha sperimentato clinicamente i SAMiRNA, piccole parti di RNA per bloccare il recettore degli androgeni.

calvizie.net

Ciao

MA - r l i n

 

[kibith3]

"Kocaturk E, Aktan S, Sisman R, et al. Elevated plasminogen activator inhibitor levels in male patients with premature androgenetic alopecia. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010 Jul;24(7):789-92. doi: 10.1111/j.1468-3083.2009.03503.x.

>>> "Elevated plasminogen activator inhibitor levels in male patients with premature androgenetic alopecia":

Background and Objective: Androgenetic alopecia (AGA) is a common, genetically determined hair loss condition. The role of androgens in the pathogenesis of AGA is well established, but other factors are also thought to be involved. Recent studies suggest that AGA may be associated with an increased risk of cardiovascular disease, possibly due to a prothrombotic state. The aim of this study was to investigate whether elevated levels of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), a prothrombotic factor, are present in male patients with premature AGA.

Methods: Thirty-five male patients with premature AGA and 35 age- and sex-matched controls were included in the study. Fasting plasma levels of PAI-1, total cholesterol, triglycerides, and high-density lipoprotein cholesterol were measured in both groups.

Results: The mean PAI-1 level was significantly higher in patients with premature AGA than in controls (25.48 +/- 12.34 vs. 17.06 +/- 7.79 ng/mL, respectively; P = 0.001). There was no significant difference between the two groups in terms of total cholesterol, triglycerides, or high-density lipoprotein cholesterol.

Conclusion: The results of this study suggest that male patients with premature AGA may have an increased risk of cardiovascular disease due to elevated levels of PAI-1. These findings may have important clinical implications for the management of patients with AGA, and further studies are needed to investigate the possible relationship between AGA and cardiovascular disease.

>>> The mechanism underlying the association between AGA and a prothrombotic state is not clear. One possibility is that androgens play a role. Androgens have been shown to increase the production of PAI-1 in vitro and in vivo (3,4), and AGA is known to be androgen-dependent. Another possibility is that AGA and a prothrombotic state share common pathogenic mechanisms. For example, inflammation has been implicated in the pathogenesis of both AGA (5) and cardiovascular disease (6), and it is possible that inflammation may promote a prothrombotic state in both conditions.

The clinical implications of our findings are important. If AGA is indeed a marker of an increased risk of cardiovascular disease, then patients with AGA should be evaluated for cardiovascular risk factors and, if necessary, treated accordingly. It is also possible that treatment of AGA may have cardiovascular benefits. For example, finasteride, a 5α-reductase inhibitor commonly used to treat AGA, has been shown to reduce the risk of prostate cancer and cardiovascular events in some studies (7,8). However, further studies are needed to investigate the possible relationship between AGA and cardiovascular disease, as well as the potential benefits of AGA treatment on cardiovascular outcomes.

In conclusion, our study suggests that male patients with premature AGA may have an increased risk of cardiovascular disease due to elevated levels of PAI-1. These findings may have important clinical implications for the management of patients with AGA, and further studies are needed to investigate the possible relationship between AGA and cardiovascular disease."

EDIT: devo editare questo post, sembra che lo studio non esista e che sia un falso clamoroso. Non esiste alcun articolo reale di Kocaturk e gli altri editori. C'e' stato qualcuno che per fortuna ha voluto approfondire questo argomento e non ha trovato assolutamente nulla in rete o sui siti scientifici.
Sembra invece che abbiano chiesto a ChatGpt di trovare articoli riguardanti PAI-1 e AGA (o cose del genere) e la AI abbia postato questo. Peccato che non ci sia riscontro. Ci sono alcune info che sono o sembrano reali in effetti, ma l'articolo e i suoi autori paiono inventati di sana pianta da ChatGpt.

Lascio comunque qui l'articolo per fare il punto di cosa possa generare una AI, nel bene e nel male, ma non consideriamo questo come un articolo scientifico.

 

[kibith3]

> Epithelial progenitors at the club hair-epithelial strand bottleneck produce the endothelin ligand ET-1, which is required for follicle regression. ET signalling in dermal sheath cells and downstream contraction is dynamically regulated by cytoplasmic Ca2+ levels through cell membrane and sarcoplasmic reticulum calcium channels. Together, these findings illuminate an epithelial-mesenchymal interaction paradigm in which progenitors-destined to undergo programmed cell death-control the contraction of the surrounding sheath smooth muscle to orchestrate homeostatic tissue regression and reorganization for the next stem cell activation and regeneration cycle.

One of the known issues in AGA is a lack of progenitor cells. They seem to be committing suicide prematurely. According to this news study the way they commit programmed cell death is by secreting a protein that upregulates PAI-1 by 90%

 

[marlin]

Sì è uno studio di 13 anni fa, passato abbastanza inosservato (ma ne escono diversi ogni settimana...) interessante che ricordi un altro studio in cui fina migliora le problematiche cardiovascolari, se la gente non fosse fissata col sesso, fina sarebbe un farmaco da prendere a occhi chiusi . Quanto al secondo post fa parte sempre dello studio di cui sopra o di un altro studio? Vengono menzionati i canali del calcio e la cosa riporta al minox che apre i canali del potassio. Ma la speranza è che non si finisca per scoprire...il minox...

La conclusione parla di una proteina che alza l'espressione di PAI-1 del 90%. Si conosce il nome di questa proteina (è forse quell'ET-1 citato sopra?). l'ET-02 richiama questa proteina o è la proteina stessa? Forse è un caso perché ET-02 starebbe per Erion Therapeutics. Ad ogni modo, stando così le cose magari è meglio/più facile agire su questa proteina che su PAI-1, anche se non si capisce se il "suicidio" delle cellule progenitrici, una volta avvenuto è irrimediabile o meno.

Ciao

MA - r l i n

 

[kibith3]

Forse mi ero perso un pezzo, fare copia e incolla tramite smartphone non sempre esce bene!

Progenitor-derived endothelin controls dermal sheath contraction for hair follicle regression - PubMed

Substantial follicle remodelling during the regression phase of the hair growth cycle is coordinated by the contraction of the dermal sheath smooth muscle, but how dermal-sheath-generated forces are regulated is unclear. Here, we identify spatiotemporally controlled endothelin signalling-a...

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Poi la frase di JM: "Entdothelin-1 causes HF regression. It increases PAI-1 by 90%" (forse riferendosi ad un altro studio ancora per quel 90%)

Avevo notato la stessa cosa sulla fina, cioe' della potenziale protezione da eventi cardiovascolari (almeno in chi e' agato), non e' da sottovalutare la cosa.
Lo stesso non si puo' dire invece degli antiandrogeni recettoriali, magari contrastano l'aga localmente, ma nel resto del corpo non fuzionano come "protettivi", dove invece magari sarebbero piu' utili.

In piu' c'e' questo studio del 2019 sul PAI-1, AGA e infiammazione:

EDIT: ho eliminato l'allegato, anche questo generato da AI, ma senza riscontro

 

[kibith3]

Mi fa specie che gia' nel 2013 c'era chi aveva capito il ruolo del PAI-1 (anche se l'obiettivo finale e' di incrementare il tPA e uPA).

Ho letto che gia' esistevano sostanze che inibivano il PAI-1, ma contemporaneamente inibivano anche tPA e uPA e altro, quindi senza avere effetti tangibili alla fine o addirittura peggiorando la situazione.
Ora sembra che ET-02 colpisca solo il PAI-1, permettendo agli altri due di aumentare (e forse far regredire l'aga).

EDIT: eliminati allegati per lo stesso motivo di cui sopra.

 

[gino19]

@marlin olio essenziale al 4% non è un po' troppo per essere tollerato a lungo? Comunque con l estratto idroalcolico che sto utilizzando da inizio ottobre scorso mi trovo molto bene (ci metto anche l'1% di olio essenziale dello stesso) rispetto al solo utilizzo di kmax topico usato da 3 anni e che continuo ad usare (avendo l' attenzione di fare passare un oretta tra le due applicazioni), ho notato un miglioramento della qualità generale.
Unico aspetto negativo è doversi lavare i capelli con shampi delicati tutte le mattine in quanto l estratto idroalcolico di cuperus rotundus macchia leggermente.

Topical Cyperus rotundus essential oil for treatment of axillary hyperpigmentation: a randomized, double‐blind, active‐ and placebo‐controlled study

SummaryBackground. The oil of the grass Cyperus rotundus (purple nutsedge) is an effective and safe treatment option for a variety of conditions. It has an

academic.oup.com

 

[marlin]

Mi fa specie che gia' nel 2013 c'era chi aveva capito il ruolo del PAI-1 (anche se l'obiettivo finale e' di incrementare il tPA e uPA).

Ho letto che gia' esistevano sostanze che inibivano il PAI-1, ma contemporaneamente inibivano anche tPA e uPA e altro, quindi senza avere effetti tangibili alla fine o addirittura peggiorando la situazione.
Ora sembra che ET-02 colpisca solo il PAI-1, permettendo agli altri due di aumentare (e forse far regredire l'aga).

Sì sono gli studi che stanno alla base degli attuali approfondimenti, è normale questa tempistica per molte scoperte.

Ciao

MA - r l i n

 

[marlin]

@marlin olio essenziale al 4% non è un po' troppo per essere tollerato a lungo? Comunque con l estratto idroalcolico che sto utilizzando da inizio ottobre scorso mi trovo molto bene (ci metto anche l'1% di olio essenziale dello stesso) rispetto al solo utilizzo di kmax topico usato da 3 anni e che continuo ad usare (avendo l' attenzione di fare passare un oretta tra le due applicazioni), ho notato un miglioramento della qualità generale.
Unico aspetto negativo è doversi lavare i capelli con shampi delicati tutte le mattine in quanto l estratto idroalcolico di cuperus rotundus macchia leggermente.

Topical Cyperus rotundus essential oil for treatment of axillary hyperpigmentation: a randomized, double‐blind, active‐ and placebo‐controlled study

SummaryBackground. The oil of the grass Cyperus rotundus (purple nutsedge) is an effective and safe treatment option for a variety of conditions. It has an

academic.oup.com

Lo usi al 4%? C'è la possibilità che porti a irritazione.se l'uso è quotidiano.

Ciao

MA - r l i n

 

[gino19]

Lo usi al 4%? C'è la possibilità che porti a irritazione.se l'uso è quotidiano.

Ciao

MA - r l i n

Lo uso all' 1%, nello studio che ho riportato qui sopra è usato al 4% per ottenere risultati

 

[marlin]

Lo studio riguarda l'iperpigmentazione ascellare...

Ciao

MA - r l i n

 

[edwww]

Dovrebbero studiare l'azione pleiotropica sullo scalpo degli estrogeni e quindi trovare come emularla, invece su questa cosa sappiamo poco o niente.

Ciao Marlin, mi chiedo: perche tutta quests considerazione degli estrogeni? Le donne oltre agli estrogeni hanno anche molto piu progesterone, e in generale un assetto ormonale diverso. Cosa ci fa pensare che ad esempio il progesterone a dosi massive non faccia ricrescere i capelli? Così come il beta estradiolo

 

[marlin]

Perché il progesterone è utilizzato topicamente da tempo sui maschi soprattutto qui da noi in Italia a dosi anche del 2% che per un ormone steroideo sono molto elevate. Inoltre il progesterone attraverso le "porte posteriori" può trasformarsi proprio in DHT, cosa che gli estrogeni non fanno.

Ciao

MA - r l i n

 

[kibith3]

Il progesterone sembra aumentare il famoso PAI-1, non dovrebbe fare così bene per i capelli quindi... forse troppo progesterone è pure deleterio.
Le donne non hanno solo il progesterone, ma altri estrogeni ben più utili per i capelli.

Progesterone regulation of plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) antigen and mRNA levels in human endometrial stromal cells - PubMed

Plasminogen activator activity decreases in the endometrium in the secretory phase of the menstrual cycle. This is partly due to decreased release of urokinase plasminogen activator in response to progesterone. Plasminogen activator inhibitor type 1 (PAI-1) is an efficient inhibitor of both...

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

 

[marlin]

Il progesterone non sarebbe un estrogeno, gli estrogeni in pratica sono tre estrone, estriolo ed estradiolo. L'utilità degli estrogeni per capelli è abbastanza acclarata, anche se ci sono cose che non tornano. Sembrano più efficaci sul frontale che sul vertex, comunque la ratio dell'utilizzo topico è più che altro quella di ripristinare a livello locale l'aromatasi che trasforma il T in estradiolo anziché in DHT.

Ciao

MA - r l i n

 

[kibith3]

Questo recente articolo trova un collegamento tra il minox, il PAI-1 e la senescenza.
Da qualche altra parte avevo letto che il minox dovrebbe alzare la sola uPA, ecco spiegato il perché funziona, ma in modo non completo.

Minoxidil Regulates Aging-Like Phenotypes in Rat Cortical Astrocytes In Vitro

Minji Bang, Seung Jin Yang, TaeJin Ahn, Seol-Heui Han, Chan Young Shin and Kyoung Ja Kwon. Biomolecules & Therapeutics 2023;31:116-26. https://doi.org/10.4062/biomolther.2022.144

www.biomolther.org

Our results demonstrated that minoxidil normalized morphological phenotype and expression of immune-related factor as well as PAI-1 in long-term cultured astrocytes. Moreover, mitochondrial superoxide was reduced by minoxidil treatment in aged astrocytes raising the possibility that minoxidil can be used as a potential candidate to delay or inhibit the astrocyte aging. However, further studies are needed on the mechanism involved in reversing aged astrocytes.

 

[marlin]

"...concluded that long term culture of astrocytes can be used as a reliable model for the study of astrocyte senescence and minoxidil can be a plausible candidate for the regulation of brain aging."

Evvai! Dopo la fina hai sdoganato anche il minox in funzione anti-age cerebrale. Veramente, bisognerebbe assumere fina e minox anche se non si perde un capello

Ciao

MA - r l i n

 

[kibith3]

"...concluded that long term culture of astrocytes can be used as a reliable model for the study of astrocyte senescence and minoxidil can be a plausible candidate for the regulation of brain aging."

Evvai! Dopo la fina hai sdoganato anche il minox in funzione anti-age cerebrale. Veramente, bisognerebbe assumere fina e minox anche se non si perde un capello

Ciao

MA - r l i n

Io direi di rendere obbligatorio per legge il minox orale. Tutti pelosissimi ma almeno longevi!