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Una nuova sostanza emula la Ciclosporina

Identificazione di nuove strategie per il trattamento dei disturbi della perdita dei capelli umani: la Ciclosporina A sopprime l'inibitore del Wnt, SFRP1, nel papilla dermica dei follicoli piliferi del cuoio capelluto umano.
Ciclosporina

Come accade tutti gli anni e per diverse volte l’anno, anche di recente è stata annunciata dai media la scoperta di un nuovo farmaco contro la calvizie. Leggendo le notizie, diffusesi in poche ore sugli organi di informazione di mezzo mondo, WAY-316606 sarebbe questo promettente farmaco che permetterebbe a calvi e diradati di riavere i sospirati capelli.
Lo studio, accessibile in versione integrale, evidenzia come una molecola sintetica che esiste da alcuni anni e che non è ancora un prodotto farmaceutico testato e approvato per qualche patologia (si pensa possa essere valido contro l’osteoporosi), avrebbe emulato e migliorato l’azione della Ciclosporina A, il più noto farmaco antirigetto che ha questo effetto collaterale che porta alla ricrescita dei capelli nei pazienti, azzerando però il sistema immunitario.

 

Il titolo dello studio è:

Identificazione di nuove strategie per il trattamento dei disturbi della perdita dei capelli umani: la Ciclosporina A sopprime l’inibitore del Wnt, SFRP1, nel papilla dermica dei follicoli piliferi del cuoio capelluto umano.

 

Tra gli autori spicca Ralf Paus ricercatore dell’Università di Manchester noto in campo tricologico per aver condotto altre importanti ricerche. A questo studio hanno collaborato altri specialisti di università e centri di ricerca localizzati, oltre che in Gran Bretagna, a Singapore, in Israele e negli USA.

Lo studio è partito dall’azione della Ciclosporina A (CsA) una sostanza di origine naturale (derivata dai funghi) che viene usata come farmaco per inibire il sistema immunitario ed evitare il rigetto nei trapianti di organi (non di capelli). La sostanza è stata adottata a questo scopo a partire dal 1978 ed è risultata subito fondamentale per la sopravvivenza della persone trapiantate (che prima morivano poco dopo l’intervento).

Un effetto collaterale della CsA è l’ipertricosi e in diversi casi la ricrescita dei capelli anche affetti da calvizie, per questo negli scorsi decenni era stata testata anche come topico anti-calvizie con esiti non eclatanti (si è ipotizzato a causa delle grandi dimensioni della molecola che la rendono poco adatta alla penetrazione cutanea).

Il grande merito dello studio in questione potrebbe stare nell’individuazione del vero meccanismo che porta alla ricrescita dei capelli con l’uso sistemico di CsA. Essendo questo farmaco un inibitore della calcineurina, si era pensato che la ricrescita dei capelli fosse dovuta a questa azione e in particolare alla sua azione su un fattore nucleare chiamato NFATc1.

Uno studio del 2007 della nota ricercatrice Elaine Fuchs mostrava infatti che NFATc1 regola la quiescenza e la proliferazione delle cellule staminali della cute. Proprio la quiescenza e la mancata proliferazione di queste cellule staminali è stata individuata come la causa finale della calvizie comune, pertanto tutto quadrava.

Tuttavia lo studio della Fuchs era stato condotto su animali di laboratorio, mentre un altro studio del 2015 a cui ha partecipato Paus, ha mostrato che non vi è traccia di NFATc1(e 2) attivo nei follicoli del capelli umani.

Ciclosporina

L’immunofluorescenza della proteina beta-catenina (rosso) e nucleo cellulare (blu) nel bulbo del follicolo pilifero umano, centro di comando per il mantenimento della crescita dei capelli. Credit: Dr. Nathan John Hawkshaw

Con lo studio attuale è stato pertanto individuato un meccanismo diverso che spiegherebbe l’effetto sui capelli della CsA e che consisterebbe nell’inibizione di SFRP1 (secreted frizzled related protein 1) una proteina che è a sua volta un inibitore del percorso WNT/ ß-catenina che è fondamentale per la rigenerazione e la crescita dei capelli.

Per dimostrare questa scoperta i ricercatori hanno appunto pensato di provare Way-316606 che è una molecola di sintesi che inibisce specificamente SFRP1 (ed era sinora stata ritenuta di possibile utilità contro l’osteoporosi, perché il percorso WNT fa proliferare gli osteoblasti). La prova su follicoli “avanzati” di trapianti di capelli umani ha funzionato meglio che quella analoga condotta con CsA perché dopo soli due giorni si sono avuti gli stessi effetti che CsA produce in sei.

Questo nuovo farmaco essendo molto specifico come inibitore del SFRP1 non da i problemi di CsA, inoltre potrebbe più facilmente essere applicato come topico perché è una molecola grande poco più di un terzo rispetto a CsA (485 Da contro più 1200 Da).

Da qui la notizia “esplosiva” che ha fatto il giro del mondo. Ma ci sono molti “ma”. Il primo è legato al mancato test su capelli miniaturizzati dalla calvizie comune. Il secondo dal fatto che questa molecola dovrebbe passare tutte le fasi richieste per l’approvazione di nuovi farmaci che durano anni se non decenni. Il terzo, evidenziato dallo stesso studio, è che questo non è l’unico fattore che ostacola il percorso WNT/ß-catenina, essendoci nella calvizie anche altri fattori tra cui il DKK-1 (Dickkopf-related protein 1) che sarebbe promosso dagli androgeni e in particolare dal DHT, pertanto questo farmaco, se tutto va bene, potrebbe risultare alla fine una possibile alternativa al minoxidil più che all’utilizzo di sostanze anti-DHT come finasteride o gli estratti di serenoa repens.

 

APPROFONDIMENTI


Lo studio completo (in inglese)
Wnt, recettore della vitamina D e alopecia
Efficacia di Ciclosporina nel trattamento della calvizie

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