Int J tricologia. Luglio-Settembre 2015
Il ruolo dello stress meccanico nell’alopecia androgenetica.
Tellez-Segura R
Dipartimento di Fisioterapia e Biomeccanica, Terapia Fisica Centro Rafael Tellez, Almería, Spagna.
Sintesi
Contesto
L’alopecia androgenetica (AGA) è una malattia frequente caratterizzata dalla progressiva miniaturizzazione dei capelli in un modello molto simile tra tutti gli uomini colpiti. La patogenesi è legata alla maggiore espressione del TGF β-1 inducibile dagli androgeni sulle cellule della papilla dermica soggette a miniaturizzazione e questo fattore di crescita risulta coinvolto nell’ inibizione epiteliale e nella fibrosi intorno al follicolo. Recenti ricerche hanno dimostrato che la sensibilità agli androgeni è regolata da Hic-5, un coattivatore del recettore degli androgeni che può essere attivato dalla stimolazione meccanica. Inoltre, il derma della cute suscettibile di essere colpito da AGA è strettamente ancorato alla galea aponeurotica, quindi la forza fisica esercitata dal muscolo fronto-occipitale viene trasmessa alla cute del cuoio capelluto.
Obiettivi
Capire se lo stress meccanico sopportato dai follicoli di capelli riveste un ruolo nel fenomeno AGA.
Materiali e metodi
E’ stata eseguita un’analisi agli elementi finiti di un modello di galea e una rappresentazione schematica della progressione del’AGA secondo la scala di Hamilton-Norwood per stabilire la correlazione tra deformazione elastica del cuoio capelluto e progressione clinica della calvizie maschile.
Risultati
Il risultato è una correlazione altamente significativa (r: -0,885, P <0,001) che identifica chiaramente un fattore meccanico nello sviluppo AGA.
Conclusioni
L’insieme di questi dati suggerisce che lo stress meccanico determina la forma dell’AGA e una meccanotrasduzione sulle cellule della papilla dermica indotta dallo stiramento dello scalpo e mediata dagli androgeni, potrebbe essere il principale meccanismo di AGA patogenesi.
Nota della redazione:
Questo studio benché, a nostro avviso, non sia condivisibile nelle conclusioni, ha il merito di riportare all’attenzione il coattivatore del recettore HIC-5 (che sta per “proteina clone 5 inducibile dal perossido di idrogeno” o H2O2, ossia acqua ossigenata) definito anche come ARA55. Uno studio dei noti ricercatori giapponesi Inui e Itami ha individuato in questo coattivatore il responsabile della sensibilità dei follicoli piliferi alla calvizie comune. Lo stesso coattivatore è coinvolto nell’insensibilità indotta nelle cure con gli antiandrogeni delle forme infauste di tumore prostatico. Dopo un certo periodo questi tumori non vengono più contenuti dagli antiandrogeni , ma riprendono la carcinogenesi alimentati dagli stessi antiandrogeni (e anche dagli estrogeni). In questo caso ci può essere forse un’analogia con le medesime cure anticalvizie che in alcuni casi smettono di essere efficaci dopo un certo periodo di tempo. L’inibizione di HIC-5 è sperimentale e si ottiene con SiRNA o anticorpi monoclonali, anche se potrebbero agire in questo senso alcuni inibitori HDAC (istonedeacetilasi).
