Ciclosporina, caspasi e finasteride.
E' ormai indubbio che la causa ultima della calvizie (apoptosi delle cellule pilifere, così come, del resto, avviene per le cellule del fegato, le cellule neurali, ecc.) è l'attivazione della caspasi 3, l'esecutore finale del processo di morte cellulare. Si può ben capire per quale ragione lo spray Amashiso è molto considerato in Giappone, dal momento che esso inibisce il TGF-beta, sostanza indotta dagli androgeni e che attiva la caspasi 3.
Come rilevato dal Dott. Sawaya e collaboratori, l'effetto decisivo della finasteride sembra essere la sua azione inibitrice sulla caspasi 3.
Non abbiamo molte certezze riguardo al reale intervento della ciclosporina A nel processo di crescita, se mai essa ha realmente un qualche effetto in tal senso. Per inciso, la ciclosporina A è nota come sostanza anti-ciclofilina-A. La ciclofilina-A si è recentemente rivelata essere un forte attivatore della caspasi 3. Altri studi hanno evidenziato che la ciclosporina A sopprime la ciclofilina-A e dunque è in grado di controllare l'attivazione della caspasi 3, così come della caspasi 8, caspasi 9 (caspasi preliminari), e caspasi 6 (caspasi attuatrice), sebbene ciò sia noto solo in relazione alle cellule neurali nei ratti.
In sintesi, si può assumere come valido il seguente schema:
Ciclosporina A --(sopprime)--> regolazione della ciclofilina-A --> regolazione delle caspasi 8,9,6,3 --> protezione contro l'apoptosi delle cellule.
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